ВИТАМИН К2

Витамин К относится к группе жирорастворимых витаминов. На данный момент обнаружены и наиболее изучены 2 изомера витамина К. Филлохинон — витамин K1, выделенный из люцерны, встречающийся в растениях, и менахинон — витамин K2, выделенный из гниющей рыбной муки, имеющийся у животных и бактерий. Витамин К2 (менахинон, менатетренон) может быть создан из витамина К1 в толстой кишке с помощью кишечной палочки E.coli, поэтому его недостаточность проявляется редко, преимущественно при дисбактериозах. Дефицит витаминов К1 и К2 может развиваться из-за нарушения усвоения пищи в кишечнике (такие как закупорка желчного протока, прием антибиотиков), из-за терапевтического или случайного всасывания антагонистов витамина K1(варфарин-кумадин) и как следствие уменьшение образования витамина К2 в кишечнике, или, очень редко, дефицитом витаминов К1 и к2 в рационе. В то же время переизбыток витамина К1 способствует увеличению протромбина(фактора крови, который обеспечивает сворачивание крови), увеличению вязкости крови, и как следствие крайне нежелательно употребление продуктов богатых витамином К1 для больных варикозом, тромбофлебитом, некоторыми видами мигреней, людям с повышенным уровнем холестерина (так как формирование тромбов начинается с утолщения артериальной стенки вследствие формирования холестериновой бляшки).

Симптомы гиповитаминоза

Дефицит витаминов группы К1 в организме приводит к развитию геморрагического синдрома. У новорожденных недостаточность витамина К проявляется кровотечениями изо рта, носа, пупка, мочевых путей. Появляются желудочно-кишечные кровотечения, кровавая рвота, жидкий, дегтеобразный кал, внутрикожные и подкожные кровоизлияния. У взрослых проявления зависят от тяжести витаминной недостаточности и проявляются: - внутрикожными и подкожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями - при длительном приеме антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, способных угнетать микрофлору кишечника, синтезирующую витамин К1 - при нарушениях образования и секреции желчи (инфекционные и токсические гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, опухоли поджелудочной железы, дискинезия желчных путей Одной из главных причин гиповитаминоза является также прием антикоагулянтов. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний методами традиционной медицины зачастую включает в себя использование варфарина и аналогичных кроверазжижающих лекарственных препаратов, которые разрушают практически весь витамин К1, имеющийся в организме. К дефициту витамина К1 приводит также химиотерапия рака, антибиотикотерапия и применение противосудорожных препаратов. Поскольку большая часть витамина К2 в организме синтезируется кишечной микрофлорой, его дефицит нередко встречается у людей, с дисбактериозом. Большой прием (порядка 2200 ME в день) витамина Е может уменьшить усвоение витамина К1 из желудочно-кишечного тракта и повлиять на нормальное свертывание крови. Сверхбольшие дозы витамина К1 могут накапливаться в организме и вызывать покраснение и потоотделение. Витамин K2 воздействует на остеобласты, которые производят белок остеокальцин. Этот белок подобен клею и оказывает самое сильное влияние на метаболизм кальция. Он направляет кальций в кость, понижая риск остеопороза и переломов. Витамин K2 также борется с «убийцей номер один» в северной Америке - сердечно сосудистой недостаточностью. Он перемещает кальций туда, где ему место – в кости зубы и извлекает его из артерий, где его отложение способствует возникновению заболеваний. Недостаток витамина K2 может привести к отложению кальция в стенках аорты - самом крупном сосуде организма и это может повлечь её разрыв и внезапную смерть. Слишком большое количество кальция в коронарных артериях может привести к сердечному приступу. «Затвердение» кровеносных сосудов становится причиной возникновения другого опасного убийцы — гипертонии. Было обнаружено что результатом дефицита витамина K2 являлось снижение уровня активного остеокальцина, что способствует повышению риска ломкости костей. Исследования также показали, что витамин K2, а не витамин K1,в связке с витамином D и кальцием могут снизить деминерализацию костей. Кроме того, исследования предоставленные Knapen MH и его командой наглядно демонстрируют, что витамин K2 это вещество, для поддержания прочности костей в постменструальный период и является фактором улучшающим минеральную составляющую шейки бедра. Больше свидетельств, подтверждающих определённую роль витамина K2, пришло из Японии. Похоже, что у японцев частота переломов костей ниже в сравнении с европейцами и американцами. Это открытие может противоречить мнению, что только от уровня потребления кальция зависит плотность костей. Тем не менее японцы опубликовали исследования в 2006 и 2008 годах, указывающие, что у японцев очень высокий уровень минерализации костей связанный с повсеместным потреблением натто – традиционное блюдо приготовленное из бобов посредством ферментации. Результатом повышенного потребление менахинона- K2 из натто является повышение уровня действующего остеокальцина и значительное сокращение ломкости костей. Самый богатый источник витамина K2 это традиционное японское блюдо Натто.

Ссылки на источники:

1 2 3 4